РОТАЗАР

Фармакотерапевтическая группа: Антигипертензивное средство (антагонист рецепторов ангиотензина II)
Категория: Сердечно-сосудистые
Активное вещество: Ламотриджин

Товары не найдены.

Инструкция

Показания к применению

Противопоказания

— артериальная гипертензия умеренной или тяжелой степени тяжести (лечение пациентов, которым показана комбинированная терапия).

— почечная недостаточность тяжелой степени (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), анурия (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида),

— рефрактерная гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида),

— тяжелая печеночная недостаточность (класс С/более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), билиарный цирроз печени, холестаз (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, так как минимальные нарушения водно-электролитного баланса у таких пациентов могут спровоцировать печеночную кому),

— наследственная непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или нарушения всасывания глюкозы и галактозы,

— беременность,

— период лактации,

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены),

— повышенная чувствительность к компонентам препарата,

— повышенная чувствительность к другим производным сульфонамида (гидрохлоротиазид является производным сульфонамида).

С осторожностью следует применять препарат:

— при стенозе аортального или митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии,

— при дегидратации, гипонатриемии, диарее, рвоте, соблюдении диеты с ограничением потребления поваренной соли, лечении диуретиками (риск развития выраженной артериальной гипотензии),

— при двустороннем или одностороннем стенозе почечных артерий, хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса по классификации NYHA (как и при применении других средств, влияющих на РААС, нельзя исключить наличие риска развития артериальной гипотензии, олигурии и/или азотемии и прогрессирующей острой почечной недостаточности),

— при ишемической болезни сердца и/или атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга (риск усиления ишемии миокарда или головного мозга вплоть до развития инфаркта миокарда или инсульта при чрезмерном снижении артериального давления),

— при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести (клиренс креатинина от 60 до 30 мл/мин), гемодиализе (риск увеличения азотемии в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида и развития гиперкалиемии в связи с наличием в составе препарата ирбесартана),

— после трансплантации почки (отсутствие опыта клинического применения),

— при печеночной недостаточности (классы А и В/5-6 баллов и 7-9 баллов по классификации Чайлд-Пью),

— при сахарном диабете (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида возможно снижение толерантности к глюкозе),

— при повышенном уровне холестерина и триглицеридов в крови (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, так как тиазидные диуретики, особенно в высоких дозах, могут повышать уровень холестерина и триглицеридов в крови),

— при подагре (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида возможно повышение концентрации уратов в крови),

— при гиперкалиемии, одновременном приеме калийсберегающих препаратов и/или содержащих калий, заменителей соли (риск гиперкалиемии),

— при системной красной волчанке (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида возможно обострение этого заболевания),

— при одновременном приеме других гипотензивных средств (возможность потенцирования их гипотензивного действия),

— при латентно протекающем гиперпаратиреозе (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, так как тиазидные диуретики, особенно в высоких дозах, повышают риск развития или усиления гиперкальциемии),

— после симпатэктомии (риск усиления гипотензивного эффекта гидрохлоротиазида),

— при одновременном приеме солей лития (гидрохлоротиазид повышает риск токсического действия лития).

Состав и форма выпуска

Таблетки	1 табл.
ламотриджин	25 мг
	50 мг
	100 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, МКЦ, натрия крахмала гликолат тип А, повидон, магния стеарат, железа оксид желтый E172

в блистере 10 шт., в коробке 3 блистера.

Таблетки растворимые/жевательные	1 табл.
ламотриджин	5 мг
	25 мг
	100 мг
вспомогательные вещества: кальция карбонат, гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная, алюминия-магния силикат, натрия крахмала гликолат тип А, повидон К30, сахарин натрия, черносмородиновый ароматизатор 500.009/AP 0551, магния стеарат

в блистере 10 шт., в коробке 3 блистера.

Лекарственная форма

Таблетки светлого желто-коричневого цвета, квадратные, с закругленными углами, с выдавленной надписью «GSEC7» на одной стороне и выпуклым квадратом с выдавленной цифрой «25» — на другой Таблетки светлого желто-коричневого цвета, квадратные, с закругленными углами, с выдавленной надписью «GSEЕ1» на одной стороне и выпуклым квадратом с выдавленной цифрой «50» — на другой. Таблетки светлого желто-коричневого цвета, квадратные, с закругленными углами, с выдавленной надписью «GSEЕ5» на одной стороне и выпуклым квадратом с выдавленной цифрой «100» — на другой.

Фармакокинетика

Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью всасывается из ЖКТ, практически не подвергаясь пресистемному метаболизму первого прохождения. Сmax в плазме достигается приблизительно через 2.5 ч после приема препарата. Время достижения Сmax слегка увеличивается после приема пищи, но степень абсорбции остается неизменной. ламотриджина имеет линейный характер при приеме однократной дозы до 450 мг (наибольшая исследованная доза). Наблюдаются значительные межиндивидуальные колебания максимальной концентрации в равновесном состоянии, однако с редкими колебаниями у каждого отдельного человека. Распределение Ламотриджин связывается с белками плазмы приблизительно на 55%. Маловероятно, чтобы высвобождение препарата из связи с белком могло приводить к развитию токсического эффекта. Vd составляет 0.92-1.22 л/кг. Метаболизм В метаболизме ламотриджина принимает участие фермент уридиндифосфатглюкуронилтранcфераза (УДФ-глюкуронилтрансфераза). Ламотриджин в небольшой степени повышает свой собственный метаболизм в зависимости от дозы. Выведение У здоровых взрослых клиренс ламотриджина в состоянии равновесных концентраций составляет в среднем 39±14 мл/мин. Ламотриджин метаболизируется до глюкуронидов, которые выводятся почками. Менее 10% препарата выводится почками в неизмененном виде, около 2% — через кишечник. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы. T1/2 у здоровых взрослых людей составляет в среднем от 24 ч до 35 ч. У больных с синдромом Жильбера наблюдалось снижение клиренса препарата на 32% по сравнению с контрольной группой, что однако не выходило за границы нормальных значений для общей популяции. На T1/2 ламотриджина большое влияние оказывают совместно принимаемые лекарственные препараты. Средний T1/2 снижается приблизительно до 14 ч при одновременном приеме с препаратами, стимулирующими глюкуронизацию, такими как карбамазепин и фенитоин, и повышается в среднем до 70 ч при совместном приеме с вальпроатом. в особых клинических случаях У детей клиренс ламотриджина при расчете на массу тела выше, чем у взрослых, он наиболее высок у детей до 5 лет. У детей T1/2 ламотриджина обычно меньше, чем у взрослых. Его среднее значение приблизительно равняется 7 ч при одновременном приеме с препаратами, стимулирующими глюкуронизацию, такими как карбамазепин и фенитоин, и повышается в среднем до 45-50 ч при совместном приеме с вальпроатом. Клинически значимые различия в клиренсе ламотриджина у пациентов пожилого возраста в сравнении с молодыми пациентами не обнаружены. При нарушении функции почек начальная доза ламотриджина вычисляется в соответствии со стандартной схемой назначения противоэпилептического препарата. Снижение дозы может потребоваться только при значительном снижении функции почек.

Побочные действия

У пациентов с эпилепсией Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: очень часто — кожные высыпания, редко — синдром Стивенса-Джонсона, очень редко — токсический эпидермальный некролиз. В двойных слепых клинических исследованиях у взрослых, где ламотриджин применялся в качестве комбинированной терапии, частота развития кожной сыпи у пациентов, принимавших ламотриджин, составляла 10%, а у пациентов, принимавших плацебо, — 5%. В 2% случаев возникновение кожной сыпи послужило причиной отмены ламотриджина. Сыпь, в основном макуло-папулезного характера, обычно появляется в течение первых 8 недель с момента начала терапии и проходит после отмены препарата. Имеются сообщения о редких случаях развития тяжелых, потенциально опасных для жизни поражений кожи, включающих синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Хотя в большинстве случаев при отмене препарата происходило обратное развитие симптомов, у некоторых больных остались необратимые рубцы, а в редких случаях были зарегистрированы смертельные исходы, связанные с приемом препарата. Общий риск развития сыпи в значительной степени был связан с высокой начальной дозой ламотриджина и превышением рекомендуемых темпов наращивания доз ламотриджина, с сопутствующим назначением вальпроевой кислоты. Развитие сыпи также рассматривалось как проявление синдрома гиперчувствительности, связанного с различными системными проявлениями.

Особые условия

Имеются данные о развитии кожных высыпаний, которые обычно отмечались в течение первых 8 недель после начала лечения Ламикталом. В большинстве случаев кожные высыпания выражены незначительно и проходят самостоятельно, но вместе с тем иногда отмечались серьезные случаи, требующие госпитализации пациента и отмены Ламиктала (например, синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла). Тяжелые кожные реакции у взрослых, принимающих Ламиктал в соответствии с общепринятыми рекомендациями, развиваются с частотой примерно 1 на 500 больных эпилепсией. Примерно в половине этих случаев зарегистрирован синдром Стивенса-Джонсона (1 на 1000). У больных с биполярными расстройствами частота тяжелых кожных высыпаний по данным клинических исследований составляет приблизительно 1 на 1000 больных. У детей риск развития тяжелых кожных высыпаний выше, чем у взрослых. По имеющимся данным частота кожных высыпаний, потребовавших госпитализации, у детей, больных эпилепсией, составляла от 1 на 300 до 1 на 100 детей. У детей начальные проявления сыпи могут быть ошибочно приняты за инфекцию, поэтому следует принимать во внимание возможность реакции детей на препарат, проявляющейся развитием сыпи и лихорадки в первые 8 недель терапии. Кроме того, суммарный риск развития сыпи в значительной мере связан с высокой начальной дозой Ламиктала и превышением рекомендуемой скорости повышения его, а также с сочетанным применением с препаратами вальпроатами. Осторожность необходима при назначении пациентам, имеющим в анамнезе аллергические реакции или сыпь в ответ на прием других противоэпилептических препаратов, поскольку частота развития сыпи (не классифицировавшейся как серьезная) у пациентов с таким анамнезом наблюдалась в 3 раза чаще при назначении ламотриджина, чем у пациентов с неотягощенным анамнезом. При обнаружении сыпи все пациенты (взрослые и дети) должны быть сразу осмотрены врачом. Прием ламотриджина должен быть немедленно прекращен за исключением тех случаев, когда очевидно, что развитие сыпи не связано с приемом препарата. Не рекомендуется возобновлять прием ламотриджина в случаях, когда его предшествующее назначение было отменено в связи с развитием кожной реакции, если только ожидаемый терапевтический эффект от применения препарата не превышает риск побочных эффектов. Сообщалось, что сыпь может быть частью синдрома гиперчувствительности, связанного с различными системными проявлениями, включая лихорадку, лимфаденопатию, отечность лица и нарушения со стороны крови и печени. Тяжесть проявления синдрома варьирует в широких пределах и в редких случаях может приводить к развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Необходимо отметить, что ранние проявления синдрома гиперчувствительности (т.е. лихорадки, лимфаденопатии) могут наблюдаться, даже если нет явных проявлений сыпи. При развитии подобных симптомов пациент должен быть немедленно осмотрен врачом и, если не будет установлена другая причина симптомов, ламотриджин должен быть отменен.

Лекарственное взаимодействие

Влияние прочих пероральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии не изучалось, хотя они могут оказывать подобное влияние на фармакокинетические показатели ламотриджина. Вальпроевая кислоты, которая подавляют глюкуронирование ламотриджина, снижает скорость его метаболизма и удлиняет его средний T1/2 почти в 2 раза. Некоторые противоэпилептические препараты (такие как фенитоин, карбамазепин, фенабарбитал и примидон), которые индуцируют микросомальные ферменты печени, ускоряют глюкуронирование ламотриджина и его метаболизм. Сообщалось о развитии нежелательных явлений со стороны ЦНС, включавших головокружение, атаксию, диплопию, нечеткость зрения и тошноту у пациентов, начавших принимать карбамазепин на фоне терапии ламотриджином. Эти симптомы обычно проходили после снижения дозы карбамазепина. Аналогичный эффект наблюдался при приеме ламотриджина и окскарбазепина здоровыми добровольцами, результат снижения доз не изучался.

Особые условия хранения

хранить при комнатной температуре 15-25 градусов

беречь от детей

Дозировка

100 мг 25 мг 50 мг

Передозировка

Сообщалось об однократном введении Ламиктала в дозе, превышающей максимальные терапевтические в 10-20 раз. При этом наблюдались следующие симптомы: нистагм, атаксия, нарушение сознания и кома. Лечение: рекомендуется госпитализация и проведение поддерживающей терапии в соответствии с клинической

При беременности и кормлении

Поскольку ламотриджин является слабым ингибитором дигидрофолатредуктазы,

существует, по крайней мере, теоретический риск развития врожденных дефектов у плода при приеме препарата во время беременности.

Для того чтобы оценить безопасность ламотриджина при беременности, данных недостаточно.

В настоящее время информация о применении ламотриджина при лактации неполная.

Ламотриджин определяется в грудном молоке в концентрациях, составляющих 40–60% от его концентрации в плазме. У некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, концентрация ламотриджина в плазме достигает терапевтической.

Аналоги